•  
  •  
 

Acta Universitatis Lodziensis, Folia Biologica et Oecologica

Abstract

The inflammatory process is directly associated with secretion of cytokines, e.g. tumor necrosis factor alpha (TNF-α). This molecule is one of the 22 proteins which belong to TNF family and is secreted mainly by: macrophages, monocytes, T lymphocyte and mast cells. The biological effects of TNF-α is possible through binding this cytokine to specific receptors – TNFR1 and TNFR2. The large number of reports provides that this cytokine plays extremely important role in cancers and cardiovascular disease – two groups of inflammatory diseases. Unfortunately, these diseases are the main cause of death in spite of advances in medicine and increasing public awareness of prevention. It is believed that better understanding both molecular potential of this cytokine and the impact in cancerogenesis and others inflammatory diseases may cause using TNF-α as a molecular marker in these diseases and will make it possible to observe the effects of anti-inflammatory therapy. It will be able to cause a drop in the incidence of these diseases and better monitoring of them.

Polish Abstract

Proces zapalny jest bezpośrednio związany z sekrecją cytokin, np. czynnika martwicy nowotworu alfa (ang. Tumor Necrosis Factor alpha; TNF-α). Ta cząsteczka jest 1 z 22 białek należących do rodziny TNF i wydzielana jest głównie przez: makrofagi, monocyty, limfocyty T oraz komórki tuczne. Biologiczne efekty działania TNF-α zachodzą dzięki wiązaniu się tej cytokiny ze specyficznymi dla niej receptorami – TNFR1 i TNFR2. Duża liczba prac potwierdza kluczową rolę TNF-α w nowotworzeniu i chorobach układu sercowo-naczyniowego, będących chorobami o podłożu prozapalnym. Niestety, mimo postępu medycyny i wzrostu świadomości społeczeństwa, wymienione choroby stanowią główne przyczyny śmierci na świecie. Lepsze zrozumienie roli tej cytokiny w kancerogenezie i chorobach zapalnych może spowodować wykorzystanie TNF-α jako markera tych chorób oraz do monitorowania przeciwzapalnych efektów terapii.

Keywords

cytokine, inflammatory process, cancerogenesis, cardiovascular diseases, marker

References

Agnoletti, L., Curello, S., Bachetti, T., Malacarn, F., Gaia, G., Comini, L., Volterrani, M., Bonetti, P., Parrinello, G., Cadei, M., Grigolato, P. G., Ferrari, R. 1999. Serum from patients with severe heart failure downregulate eNOS and is proapoptotic: role of tumor necrosis factoralpha. Circulation, (19): 1983–1991.

Badowska-Kozakiewicz, A. M. 2013. Biologiczna rola czynnika martwicy α nowotworów w fizjologii i patofizjologii. Przegląd Menopauzalny, 2: 136–141.

Bergler-Czop, B., Brzezińska-Wcisło, L. 2011. Cytokiny prozapalne w etiologii trądziku pospolitego – przegląd piśmiennictwa.Dermatologia Kliniczna, 13(1): 23–26.

Będowska, E. G., Ławicki, S., Szmitkowski, M.2007. Markery nowotworowe przydatne w diagnostyce i monitorowaniu raka endometrium i szyjki macicy. Postępy Higieny Medycyny Doświadczalnej, 61: 122–128.

Chechlińska, M. Rola cytokin w procesach nowotworzenia. Nowotwory 2003, 53(6): 648–659.

Commins, S., Borish, L., Steinke, W. 2010. Immunologic messenger molecules: Cytokines, interfeons, and chemokines. Journal of Allergy Clinical Immunology, 125: 53–72.

Eder, P., Stawczyk, K., Krela-Kaźmierczuk, I., Linke, K. 2007. Wybrane markery stanu zapalnego w nieswoistych zapaleniach jelit. Gastroenterologia Polska, 14(6): 429–431.

Gasiorowska, A., Talar-Wojnarowska, R., Kaczka, A., Borkowska, L., Czupurniak, E., Małecka-Panas, E. 2016. Subclinical inflammation and endothelial dysfunction in patients with chronić pancreatitis and newly diagnosed pancreatic cancer. Digestive Diseases and Sciences, 61: 1121–1129.

Głuszek, J., Kosicka, T. 2011. Czy nadciśnienie tętnicze jest chorobą zapalną ? Nadciśnienie Tętnicze, 15(6): 363–370.

Goral, J. 2008. TNF-α a gospodarka węglowodanowo-lipidowa u dzieci z nadwagą i otyłością prostą. Rocznik Pomorskie Akademii Medycznej, 54(2): 14–21.

Hermann, C., Assmus, B., Urbich, C., Zeiher, A.M., Dimmeler, S. 2000. Insulin-mediated stimulation of protein kinase Akt: a potent survival signaling cascade for endothelial cells. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, 20: 402–409.

Horiuchi, T., Mitoma, H., Haraschima, S., Tsukamoto, H., Shimoda, T. 2010. Transmembrane TNF-α: structure, function and interaction with anti-TNF agents. Rheumatology, 49: 1215–1228.

Juszczyński, P., Warzocha, K. 2002. Czynnik martwicy nowotworu: przekazywanie sygnału wewnątrzkomórkowego, molekularne mechanizmy ekspresji i udział w patogenezie chorób zapalnych i chłoniaków. Acta Haematologica Polonica, 33(2): 191–203.

Kabłak-Ziemnicka, A. 2010. Ocena ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych z uwzględnieniem pomiarów kompleksu błony wewnętrznej i środkowej tętnic szyjnych. StatSoft Polska, 49–65.

Kacperska, M., Jastrzębski, K., Tomasik, B., Głąbiński, A. 2014. Czynnik martwicy nowotworu alfa jako potencjalny osoczowy marker stwardnienia rozsianego – badania wstępne. Aktualności Neurologiczne, 14(2): 124–133.

Kapadia, S.R., Yakoob, K., Nader, S., Thomas, J.D., Mann, D. L., Griffin, B.L. 2000. Elevated circulating levels of serum tumor necrosis factor-alpha in patients with hemodynamically significant pressure and volume overload. Journal of the American College of Cardiology, 36(1): 208–212.

Kocierz, M., Kujawa-Szewieczek, A., Kolonko, A., Chudek, J., Więcek, A. 2009. Wpływ polimorfizmów wybranych genów cytokin na występowanie ostrego i przewlekłego odrzucania oraz na przeżycie przeszczepionej nerki. Postępy Higieny Medycyny Doświadczalnej, 63: 613–626.

Komatsu, M., Kobayashi, D., Saito, K., Furuya, D., Yagihashi, A., Araake, H., Sakamaki, S., Niitsu, Y., Watanabe, N. 2001. Tumor necrosis factor aplha in serum of patients with inflammaory bowel disease as measured by highly sensitive immuno-PCR. Clinical Chemistry, 247: 1297–1301.

Korobowicz, A. 2006. Biologia czynnika martwicy nowotworów typu alfa (TNF-α). Polski Merkiusz Lekarski, 21(124): 358–361.

Krzyżowska, M., Świątek, W., Fijałkowska, B., Niemiałtowski, M., Schollenberger, A. 2009. Rola kinaz MAP w odpowiedzi immunologicznej. Postępy Biologii Komórki, 36(2): 295–308.

Kurrelmeyer, K.M., Michael, L.H., Baumgarten, G., Taffet, G.E., Peschon, J.J., Sivasubramanian, N., Entman, M.L., Mann, D.L. 2000. Endogenous myocardial tumor necrosis factor protects the adult cardiac myocyte against ischemic-induced apoptosis in a murine model of acute myocardial infarction. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 290: 5456–5461.

Lubecka-Macura, A., Kohut, M. 2010. Nadrodzina TNF - mechanizmy działania, funkcje biologiczne i możliwości terapeutyczne. Przegląd Gastroenterologiczny, 5 (6): 303–309.

Mielczarek-Palacz, A., Sikora, J., Kondera-Anasz, Z., Smycz, M. 2011. Zmiany stężenia czynnika martwicy nowotworu TNF oraz rozpuszczalnych receptorów dla TNF: typu 1 (sTNF-R1) i typu 2 (sTNF-R2) w surowicy chorych z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Wiadomości Lekarskie, 64(2): 71–74.

Olczyk-Kwiecień, B., Wisłowska, M., Stępień, K. 2006. The critical study about the correlation of tumor necrosis factor alpha, C-reactive protein and seromucoid level in serum with parameters of disease activity in seropositive and seronegative rheumatoid arthritis patients. Reumatologia, 44(4): 205–212.

Olszanecka-Glinianowicz, M., Zahorska-Markiewicz, B., Zurakowski, A., Glinianowicz, M. 2005. Rola czynnika martwicy nowotworów (TNF-α) w kontroli metabolizmu. Wiadomości Lekarskie, 58(11-12): 670–674.

Ouchi, N., Kihara, S., Arita, Y., Maeda, K., Kuriyama, H., Okamoto, Y., Hotta, K., Nishida, M., Takahashi, M., Nakamura, T., Yamashita, S., Funahashi, T., Matsuzawa, Y. 1999. Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation, 100: 2473–2476.

Pacholczyk, M., Ferenc, T., Kowalski, J. 2008. Zespół metaboliczny. Część II: patogeneza zespołu metabolitycznego i jego powikłań. Postępy Higieny Medycyny Doświadczalnej, 62: 543–558.

Puszkarska, A., Głuszek, J. 2010. Czynnik martwicy nowotworu i adiponektyna w niewydolności serca. Choroby serca i naczyń, 7(1): 7–13.

Serwin, A.B., Flisiak, I., Chodynicka, B. 2004. Rola receptorów tumor necrosis factor alfa (TNF-α) w łuszczycy i innych schorzeniach skóry. Wiadomości Lekarskie, 57(11-12): 691–696.

Sheen-Chen, S. M., Chen, W. J., Eng, H. L., Chou, F. F. 1997. Serum concentration of tumor necrosis factor in patients with breast cancer. Breast cancer research and treatment, 43(3): 211–215.

Skórka, K., Giannopoulos, K. 2012. Budowa i funkcje jądrowego czynnika transkrypcyjnego NF kappa B (NF-κB) oraz jego znaczenie w przewlekłej białaczce limfocytowej. Acta Haematologica Polonica, 43(1): 54–62.

Statistic WHO data avaiable: https://www.who.int/

Szalecki, M., Pańkowska, E., Piontek, E., Wysocka-Mincewicz, M., Janas, R. 2012. TNF-α i rozpuszczalna forma receptora TNF-α typu 1 u dzieci z cukrzycą typu 1. Journal of Clinical Resources in Pediatric Endocrinology, 18(1): 9–14.

Szołtysek, K., Janus, P., Widłak, P. 2011. Komórkowa ścieżka sygnałowa zależna od czynnika transkrypcyjnego NF-κB i jej współzależności ze szlakami p53 i HSF1. Postępy Biologii Komórki, 38(1): 159–175.

Tse, B. W. C., Scott, K. E., Russell, P. J. 2012. Paradoxical roles of tumor necrosis factor – alpha in prostate cancer biology. Prostate cancer, 2012: 1–8.

Ufnał, M., Wołynczyk-Gmaj, D. 2011. Mózg i cytokiny – wspólne podłoże depresji, otyłości i chorób układu krążenia ? Postępy Higieny Medycyny Doświadczalnej, 65: 228–235.

Wang, X., Lin, Y. 2008. Tumor necrosis factor and cancer, buddies or foes? Acta Pharmacologica Sinica, 29(11): 1275–1288.

Wcisło, G., Korniluk, J., Szarlej-Wcisło, K., Pawlak, W. Z., Nurzyński, P., Duchnowska, R. 2002. Leczenie chorób nowotworowych czynnikiem martwicy nowotworów –alfa (TNF-alfa). Współczesna Onkologia, 4: 222–227.

Wolańska, M., Taudul, E., Bańkowska-Guszczyn, E., Kinalski, M. 2010. Czynnik martwicy nowotworów (TNF) w przebiegu wzrostu mięśniaków macicy. Ginekologia Polska, 81: 431–434.

First Page

1

Last Page

8

Language

eng

Share

COinS